Se
caracteriza por la obstucció intermitente parcial o completa de la vía aérea superior durante el sueño con ronqueta, desaturación arterial de oxígeno y
despertar intermitente dando lugar a una supresión de la fase REM que conduce a
un sueño no reparador con la aparición de hipersomnolencia diurna (14, 92-93). Si
bien la incidencia de SAOS en la población activa se sitúa alrededor del 5%, este
porcentaje aumenta hasta un 20 – 71% en las diferentes series de pacientes obsesos
mórbidos (15, 94-97).
Parece
ser que en los pacientes obesos el SAOS tendría una causa obstructiva y que podría
ser explicado por un acumulo de tejido adiposo alrededor de la hipofaringe: determinados
estudios muestran como en pacientes que no presentan SAOS ni obesidad se
observa un mínimo acúmulo de tejido adiposo en la cara lateral y medial de los
cartílagos pterigoides visualizados bajo RMN.
En
pacientes afectos de obesidad mórbida y SAOS estos acúmulos son más abundantes y
se ven con mayor frecuencia (14). La importancia del SAOS radica en la
existencia de una probable relación entre este síndrome y enfermedades cerebrovasculares, cardiovasculares e incluso una
relación dosisresposta con la hipertensión arterial a la vez que condiciona la
calidad de vida de los pacientes afectos.
Por otra
parte, la hipoxemia nocturna recurrente a la que se ven sometidos estos pacientes conduce a la vasoconstricción arteriolar que puede conducir a la
hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca derecha.
Por
todo ello, los pacientes con SAOS tienen riesgo de presentar hipoxemia y apneas
durante el periodo postoperatorio inmediato pudiendo constituir una causa de
mortalidad durante este periodo
Tomado
de Influencia del grado de obesidad y de la comorbilidad respiratoria en los
resultados perioperatorio de la cirugía bariátrica…. Autor Carles
Martí i Valeri