En los
pacientes obesos, la manifestación más frecuente de la infiltración grasa miocárdica es la infiltración epicárdico del ventrículo derecho. Parece que en
la aparición de la miocardiopatía de la obesidad juega un papel importante
tanto la duración de la obesidad como la severidad de la misma (45).
La
obesidad mórbida conlleva un incremento del volumen sanguíneo total y del caudal
cardiaco de manera proporcional al IMC: se observa un incremento del consumo de
oxígeno mientras que la diferencia arteriovenosa de oxígeno se mantiene normal,
lo que sugiere que el incremento del caudal cardiaco es secundario a las
necesidades de satisfacer un metabolismo aumentado debido al exceso de tejido
adiposo.
La
distribución del caudal cardiaco es similar en pacientes obesos y pacientes no
obesos excepto que en los primeros se observa un incremento del lecho vascular esplácnico con una repercusión contraria sobre
la cama vascular renal. En los pacientes obesos, este incremento de gasto
cardiaco se acompaña de una disminución de las resistencias vasculares
sistémicas en los pacientes normotensos (46).
La
respuesta del ventrículo izquierdo durante el ejercicio en pacientes con
obesidad mórbida fue estudiada por Alpert y colaboradores, en pacientes con
obestitat mórbida sin hipertensión arterial observan que la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo durante el ejercicio aumenta significativamente
en aquellos pacientes que tienen una masa de ventrículo izquierdo normal
mientras que no aumenta en pacientes con una masa de ventrículo izquierdo aumentada (47).
Actualmente
se puede definir la secuencia fisiopatológica que termina conduciendo a la miocardiopatía
de la obesidad: la excesiva acumulación de grasa pordueix un incremento del
volumen sanguíneo circulante total y el caudal cardiaco aumenta en proporción
al grado de obesidad con una disminución de las resistencias vasculares
sistémicas para de adaptarse al nuevo caudal cardiaco. El incremento del caudal
cardiaco y del volumen sanguíneo circulando conducen a un crecimiento de la
cavidad del ventrículo izquierdo, lo cual, siguiendo la ley de Laplace,
conlleva un incremento del estrés de la pared del ventrículo izquierdo con una
hipoperfusión subendocárdica conduciendo a una hipertrofia excéntrica del
ventrículo izquierdo que predisposarà a la aparición de la disfunción
diastólica.
La información
preliminar sugiere que el ventrículo derecho responde de manera similar en ausencia
de afectación parenquimatosa pulmonar o de enfermedad vascular pulmonar
(46-50).
Parece
que la aparición de la miocardiopatía de la obesidad está relacionada con la duración
de la obesidad. Nkajima y colaboradores afirman que las anomalías cardiacas funcionales
y estructurales son más frecuentes en aquellos pacientes que presentan una obesidad
de 15 o más años de evolución (51).
Los
pacientes con miocardiopatía por obesidad pueden permanecer aclínics durante largos
periodos de tiempo. El síntoma más común es la disnea durante el esfuerzo o la
ortopnea y se atribuye a la alteración diastólica del ventrículo izquierdo. La
presencia añadida de hipertensión arterial puede facilitar la aparición de los
síntomas propios de la insuficència cardiaca congestiva. La forma más efectiva
de terapia de la miocardiopatía de la obesidad a largo plazo es la pérdida de
peso: una pérdida significativa de peso es capaz de revertir muchas de las alteraciones
estructurales y funcionales cardiacas observadas en pacientes obesos: se ha observado
una disminución del consumo de oxígeno, del caudal cardiaco y de la tensión
arterial media mientras que no hay cambios en las resistencias vasculares
sistémicas.
Tomado
de Influencia del grado de obesidad y de la comorbilidad respiratoria en los
resultados perioperatorio de la cirugía bariátrica…. Autor Carles Martí i Valeri