Existe
una clara relación entre la hipertensión arterial y la obesidad. Hasta el 60%
de los pacientes hipertensos pesenta sobrepeso mientras que la incidencia de
hipertensión arterial en los pacientes con obesidad mórbida varía en las
diferentes series entre 30-60%, si bien sólo llega a ser severa en un 5-10% (2,14-16).
Varios estudios demuestran la mejoría o desaparición de la hipertensión arterial cuando se logra una pèruda de peso
(21-23).
Se
creía que el aumento de la reabsorción renal de sodio, la hiperactividad
simpática y la vasoconstricción producida por la insulina al actuar sobre la
musculatura lisa arterial del endotelio vascular conducían a la hipertensión
arterial en el paciente obeso existiendo unarelación entre resistencia a la
insulina con hiperinsulinemia secundaria e hipertensión arterial (24-25). A la
vez, se habla de otros mecanismos relacionados con la acumulación de líquido
extracelular en los pacientes obesos y que parece que no se corrigen con la pérdida de peso (26-27).
Niveles
plasmáticos elevados de renina y aldosterona se ven incrementados en pacientes obesos incluso en ausencia de hipertensión arterial
(28). Al mismo tiempo, el factor natriurético atrial, péptido encontrado en el
tejido adiposo (29) y que se encuentra aumentado en el plasma de los pacientes
obesos (30), puede tener una importancia fisiopatológica en las alteraciones
electrolíticas y de fluido observadas en pacientes con obesidad severa así como con su hipertensión arterial (31).
La
fisiopatología de la enfermedad cardiovascular asociada a la obesidad incluye
un incremento de la precarga y de la poscarga, se considera que por cada 100 g
de tejido adiposo se requieren 3 mL de volumen sanguíneo (32), por lo tanto al
incrementar el IMC incrementa también el volumen sanguíneo circulante lo que
conlleva un incremento de la precarga, del gasto cardíaco, del volumen
sistólico y del trabajo miocárdico (33-34).
A la vez,
el incremento en la concentración de catecolaminas, de mineralcorticoides, de renina
y de aldosterona conducen a un aumento de la poscarga (35). Según los resultados
del estudio LIFE (36-38) la hipertensión arterial añadida a otras comorbilidades
conlleva un incremento de la mortalidad por infarto agudo de miocardio, fibrilación
auricular o insuficiencia cardiaca. La hipertensión arterial predispone a la hipertrofia
concéntrica de ventrículo izquierdo (39-40) mientras que la obesidad predispone
a la excéntrica (41-42). La coexistencia de obesidad e hipertensión arterial
tiene mayores repercusiones sobre la función y estructura cardíaca que cada uno
de estos factores de manera individual (43). Los pacientes con obesidad e
hipertensión arterial presentan un ventrículo izquierdo de mayores dimensiones,
con mayor espesor de pared ventricular y con una mayor presión telediastólico que la observada en los pacientes con hipertensión
arteria; estos pacientes presentan unos volúmenes ventriculares similares o
superiores a los observados en los pacientes hipertensos (39-43).
Se han
descrito episodios de muerte súbita por arritmias o bloqueos cardíacos en
pacientes con obesidad mórbida e hipertensión arterial (44). La pérdida de peso produce una mejoría de la hipertensión arterial pero posteriormente tiene lugar un fenómeno de rebote apareciendo nuevamente la
hipertensión (20).
Este
estudio fue realizado con pacientes de edad avanzada que habían estado
expuestos a la obesidad durante mucho tiempo y que presentaban una hipertensión
arterial de larga evolución.
Tomado
de Influencia del grado de obesidad y de la comorbilidad respiratoria en los
resultados perioperatorio de la cirugía bariátrica…. Autor Carles Martí i Valeri