La idea de que el hueso es capaz de percibir ciertos aspectos de su ambiente mecánico y adaptarse no es en absoluto reciente. Ya en el año 1638, Galileo se fijó en las implicaciones mecánicas de la forma de los huesos. Culman (1866), Von Meyer (1867) y Wolff (1892) estudiaron la orientación organizada de las trabéculas. Koch (1917) demostrar que la orientación de las trabéculas del cuello femoral correspondían a los cálculos matemáticos de las trayectorias tensionales.
Más recientemente, Frost (1973) y Pauwels (1965) han desarrollado modelos matemáticos que relacionan las tensiones con los cambios producidos en la geometría transversal de las corticales de los huesos largos. Se ha discutido si es la tensión o bien es la deformación el señal mecánico que induce una respuesta celular. Thompson (1917) observó que es la deformación la que determina la morfología ósea. En el año 1942 Glucksman demostró, trabajando con cultivos celulares, la existencia de respuestas de las células en frente a estímulos de deformación.
Esta relación entre la deformación y la estructura del hueso no se pudo demostrar experimentalmente hasta 1969, cuando Lanyon y Smith instrumentar por primera vez huesos in vivo con galgas extensiométricas. Las leyes que relacionan el proceso de remodelación con las deformaciones, así como los sistemas de control biológico, todavía no son bien conocidas. Como mecanismos de control se han propuesto los siguientes: las lesiones por fatiga, los potenciales eléctricos generados por la tensión, la presión hidrostática sola, la carga de fluidos extracelulares y las alteraciones en la difusión de la membrana celular causadas por carga directa.
Si la tensión normal a la que está sometido un hueso se eliminara, se pondría en marcha un proceso de reabsorción osteoclástica rápida seguida de una disminución de la actividad osteoblástica, y provocaría una osteoporosis por desuso. El estrés relacionado con las actividades de la vida diaria estimula el proceso de remodelación ósea que en el hueso cortical pasa a nivel de las osteon, la unidad básica de la estructura ósea.
El mecanismo exacto que activa este proceso es desconocido, pero parece que puede estar desencadenado el desarrollo de microfracturas. La reabsorción osteoclástica es la primera respuesta ael aumento del estrés. Aunque las microfracturas son un fenómeno fisiológico, se convierten en patológicas cuando su producción excede de manera importante la reparación.
Si la actividad desencadenante disminuye, la lesión producida se puede curar antes de que se desarrolle la verdadera fractura, como ocurre cuando los atletas ajustan automáticamente su estilo de carrera en respuesta al dolor, si no, progresarán hasta provocar la fractura por estrés.
Bibliografía: http://hdl.handle.net/10803/2480